痛风性关节炎是什么
文章来源：感染性关节炎 发布时间:2018-10-3 14:51:36 点击数： 次
1.定义
尿酸（UA）是嘌呤代谢的最终产物，在正常生理情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡状态，尿酸的生成与排泄也较恒定。
高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状况下，非同日2次空腹尿酸水平增高，男性＞μmol/L，女性＞μmol/L。
引起高尿酸血症的原因有：①尿酸生成过多，高嘌呤饮食、饮酒、药物、溶血、骨髓增生性疾病（白血病、多发性骨髓瘤）、横纹肌溶解（药物、创伤）等均可引起血尿酸生成增加；
②尿酸排出减少，遗传、肥胖者、某些药物（噻嗉类利尿剂、胰岛素、青霉素、环孢素、阿司匹林等药）、肾功能不全，酸中毒；
③混合性因素即尿酸生成增多和排除减少同时存在。
高尿酸血症与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肥胖症等慢病常形成共病。
痛风：部分高尿酸血症患者随着血尿酸水平的升高，过饱和状态的尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节、滑膜、肌腱、肾及结缔组织等组织或器官（中枢神经系统除外），形成痛风结石，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现关节炎、尿路结石及肾疾病等多系统损害。约5%～12%的高尿酸血症者最终发展为痛风。
引起痛风发作的诱因有关节损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受湿冷、药物、感染、创伤及手术等。
痛风可分为原发性和继发性两种，原发性痛风常有家族遗传史，是一种先天性代谢缺陷，主要是体内嘌呤的合成过多，产生过多的尿酸，其中部分患者的尿酸排除过少。
继发性痛风无家族史，多继发于肿瘤、白血病等所致核酸大量分解及肾功能减退而造成的尿酸排泄减少；或由于药物抑制肾小管的排泄能力而致尿酸的排出不畅，体内尿酸蓄积过多，以女性多见。
痛风如何诊断？
年美国风湿病协会的拟诊标准
1）急性关节炎发作一次以上，一天内即达发作高峰。
2）急性关节炎局限于个别关节
3）整个关节呈暗红色。
4）第一脚趾关节肿痛。
5）单侧趾关节炎急性发作。
6）有痛风石。
7）高尿酸血症。
8）非对称性关节肿痛。
9）发作可自行终止。
凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即可确诊。
在临床中常以下列三项作为诊断依据：
（1）典型急性关节炎发作，可自行终止而进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。
（2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶。
（3）痛风结节中有尿酸结晶发现。
凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风
痛风应该与哪些疾病鉴别？
类风湿性关节炎
创伤性关节炎
化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎
假性痛风
银屑病关节炎
1、一般治疗
（1）物理治疗：对有炎症的关节可行红外线、透热疗法、矿泉浴、沙泥疗法，推拿按摩。
（2）碱化尿液：碳酸氢钠3g/日、枸橼酸钠3g/日，维持尿液pH6.5，防止发生肾结石。
药物名称
作用机制
适应证
主要不良反应
秋水仙碱
抑制粒细胞浸润
急性期、终止急性发作
紫癜、血小板减少、腹泻、腹痛、末梢神经炎、肌肉抽搐
丙磺舒
促进尿酸排泄
间歇期（无肾结石、尿尿酸低、肾功能正常）
呼吸困难、发热、过敏、皮炎、皮疹与瘙痒、溶血性贫血、肝细胞坏死
苯溴马隆
促进尿酸排泄，肾功能正常或轻度受损，尿尿酸mg/24h，无肾结石
间歇期、慢性发作（轻中度肾功能不全者）
皮肤潮红、斑疹、瘙痒、肾结石、肾绞痛、结膜炎
别嘌醇
抑制尿酸生成，尿尿酸≥mg/24h，肾功能受损、泌尿系结石史，排尿酸药无效
间歇期、慢性发作（尿尿酸高或排酸药无效时）
过敏、皮疹、瘙痒性皮疹、血小板减少及贫血、胆囊炎、AST及ALT升高
非布索坦
抑制尿酸生成
间歇期、慢性期
肝功能异常、腹泻、头痛、关节疼痛、皮疹等
NSAIDs
抗炎、镇痛
急性发作首选
对乙酰氨基酚：哮喘、胃出血、肝衰竭、肾乳头坏死、血小板减少；吲哚美辛：头痛、焦虑、失眠、肝损害、胃溃疡、血尿、高血压、血小板减少；布洛芬：消化道症状、头晕、哮喘、肝酶升高、白细胞减少、水肿等
糖皮质激素
抗炎
急性发作（次选）
影响糖代谢，加重水钠潴留、感染播散等
2、痛风急性发作期
（1）首选秋水仙碱；
（2）对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬等NSAIDs；
（3）糖皮质激素，用于上述药物治疗无效或不能使用时，可短程使用糖皮质激素。
3、发作间歇期、慢性痛风、痛风性肾病期
急性症状缓解（≥2周）后方可开始降尿酸治疗；血尿酸应长期控制在μmol/L（6.0mg/dl）以下；对于有痛风发作的患者，尿酸需控制在μmol/L（5.0mg/dl）以下；降尿酸治疗须终身维持。
（1）促进尿酸排泄：①苯溴马隆；②丙磺舒。已有尿酸结石形成，或尿中尿酸＞μmol/24小时（mg/24小时）不宜使用。
（2）抑制尿酸生成：①别嘌醇；②非布索坦。
王斌赞赏
