药理往年大题

大五考完研，要是时间对的上，一定要去一次法国斯特拉斯堡的平安夜弥散（我的whitealbum圣地巡礼~封面就是它）

btw不是我特意拖到最后一刻，就是我咕到现在才整理完一遍这些往年大题（仅供参考）如果帮上忙了请给我小小的打赏或者一个赞吧！

20一临

describetheclinicalapplicationsofatopinebriefly

(1)解除平滑肌痉挛，适用于各种肠胃绞痛，膀胱刺激征，但对胆绞痛肾绞痛效果差，常与阿片类镇痛药合用

(2)抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，严重盗汗或流涎

(3)眼科：眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜

(4)感染性休克中毒

(5)缓慢性心率失常

(6)有机磷农药中毒

强心苷中毒表现和防治方法

1中毒表现：

(1)胃肠道反应：最早出现，恶心、呕吐、腹泻等

(2)中枢神经系统反应：晕眩、头痛、烦躁不安

(3)感观异常：颜色辨认出错

(4)心脏反应：最严重的不良反应，表现出各种类型的心律失常、房室传导阻滞、窦性心律过缓

2中毒防治措施：

(1)警惕中毒征兆和停药指标

(2)检测血药浓度，及时纠正影响强心苷毒性因素，如低血钾、低血镁

(3)快速性心律失常静脉滴注或口服钾盐；缓慢性心率失常阿托品治疗；严重室颤、室性早搏用利多卡因、苯妥英钠治疗

一级反应动力学清除和零级反应动力学清除的区别

(1)零级动力学：指血中药物按恒定速率(单位时间消除药量)进行消除，消除速率与血药浓度高低无关(也称恒量消除)，其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短，不是固定值。

(2)一级动力学：药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比(即恒比衰减)。这种速率过程中，药物的半衰期(t1/2)恒定，不因剂量高低而变化。

一代头孢和三代头孢作用比较

(1)第一代对G+菌强，对G-菌弱，对β-内酰胺酶部分稳定，有较大肾毒性

(2)第三代虽对G+菌较弱，但对G-菌强，也能作用于抗厌氧菌，绿脓杆菌，对β-内酰胺酶稳定，基本无肾毒性

糖皮质激素的临床应用

1、严重感染或炎症

①严重急性感染：主要用于中毒性感染或者同时伴有休克者，如中毒性菌痢、爆发型流行性脑膜炎及败血症等

②抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等

2、免疫相关疾病

①自身免疫病：如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等

②过敏性疾病：如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等

③器官移植排斥反应

3、抗休克治疗

4、血液病：多用于治疗儿童捷星淋巴细胞性白血病

5、局部作用：对肛门瘙痒、湿疹、接触性皮炎、牛皮鲜等都有疗效

6、替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体千叶功能减退及肾上腺次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者

20中西医

强心苷不良反应及预防措施

1不良反应：

(1)胃肠道反应，最早出现，恶心、呕吐、腹泻等

(2)中枢神经系统反应，晕眩、头痛、烦躁不安

(3)感观异常，颜色辨认出错

(4)心脏反应：最严重的不良反应，表现出各种类型的心律失常、房室传导阻滞、窦性心律过缓

2中毒防治措施：

(1)警惕中毒征兆和停药指标

(2)检测血药浓度，及时纠正影响强心苷毒性因素，如低血钾、低血镁

(3)快速性心律失常静脉滴注或口服钾盐；缓慢性心率失常阿托品治疗；严重室颤、室性早搏用利多卡因、苯妥英钠治疗

高血压药分类并举一个例子

(1)利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪

(2)钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

(3)β受体阻断剂，如普萘洛尔

(4)血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利

(5)血管紧张素2受体拮抗剂，如氯沙坦

(6)中枢性降压药，如可乐定

(7)血管平滑肌扩张药，如硝普钠

简述抗菌药作用机制

(1)抑制细菌细胞壁的合成，如青霉素类、头孢类、万古霉素等

(2)改变胞质膜的通透性，如多肽类抗生素黏菌素E、抗真菌类药物两性霉素

(3)抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类、四环素类、林可霉素等

(4)影响核酸和叶酸代谢，如喹诺酮类、利福平、磺胺类等

效能、效价强度指什么，药物体内过程主要有哪些

(1)效能efficacy：即最大效应，随着剂量或浓度的增加，药物的效应也增加；当效应增加到一定程度以后，若继续增加药物剂量或浓度而效应不再增加，该药理效应的极限称为最大效应。

(2)效价强度potency：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

(3)药物的体内过程：

①吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程（首过消除）

②分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程

③代谢：药物在吸收后经体内的酶或其他作用发生一系列的化学反应，导致药物化学结构上的改变

④排泄：药物以原型或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程

阿托品的临床应用

(1)解除平滑肌痉挛，适用于各种肠胃绞痛，膀胱刺激征，但对胆绞痛肾绞痛效果差，常与阿片类镇痛药合用

(2)抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，严重盗汗或流涎

(3)眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜

(4)感染性休克中毒

(5)缓慢性心率失常

(6)有机磷农药中毒

阿司匹林和吗啡在镇痛方面的区别

镇痛效果：吗啡是高效能的镇痛药，对严重疼痛在内的各种疼痛有效；阿司匹林中等程度的镇痛作用，对严重疼痛无效。

作用机制：吗啡主要作用于中枢，而阿司匹林作用于外周

不良反应：吗啡有成瘾性、耐受性；阿司匹林主要是消化道系统的不良反应

19二临

小分子肝素的特点。

(1)抗凝剂量小，易控制，个体差异小

(2)一般不需要实验室检测抗凝活性

(3)毒性小，安全性大

(4)作用时间长，皮下注射每次只需要1-2次

(5)可用于门诊患者

一二三四代头孢的区别。

第一代头孢菌素对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但是对G-菌的作用差，可被β-乙酰胺酶破坏，有一定肾毒性

第二代头孢菌素对G+菌作用略逊色于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但是对铜绿假单胞菌无效，对多种β-乙酰胺酶比较稳定

第三代头孢菌素对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强作用，对β-乙酰胺酶高度稳定

第四代头孢菌素对G+菌、G-菌均有高效，对β-内酰胺稳定性高度稳定，对肾基本无毒性。

糖皮质激素的药理作用。

(1)影响物质代谢，如升高血糖，负氮平衡

(2)抗炎作用

(1)抑制磷脂酶A2减少前列腺素及白三烯类的生成，降低血管通透性。

(2)抑制炎症细胞功能：抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走；抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应；抑制粘附分子及某些趋化因子的表达；细胞向炎症部位的游走和聚集；促进炎症细胞的凋亡。

(3)抑制炎症效应：稳定溶酶体膜，减轻细胞和组织的损伤性反应；血管对儿茶酚的敏感性升高，增加血管张力，减低毛细血管通透性。

(3)免疫抑制作用

(4)抗过敏作用

(5)抗休克作用

(6)其他作用，如血管的允许作用、退热作用、引起骨质疏松等

苯二氮卓类的药理作用。（地西泮diazepam）

(1)抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。

(2)镇静催眠作用：入睡潜伏期缩短，夜间觉醒次数减少，睡眠时间延长，醒后自觉恢复精力。抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。

(3)抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。

(4)中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。

抗消化性溃疡的药分类及代表。

(1)抗酸药：氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝

1.口服后直接中和胃酸。

2.继发降低胃蛋白酶活性。

3.氢氧化铝、三硅酸镁中和胃酸后可形成凝胶，保护溃疡面。

(2)抑制胃酸分泌药

1.H2受体阻断药：西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）

2.H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑（omeprazole，洛赛克）

3.M胆碱受体阻断药：哌仑西平，阿托品

4.促胃泌素受体阻断药：丙谷胺（proglumide）

(3)抗幽门螺杆菌药：米索前列醇（misoprostol）硫糖铝（sucralfate）

(4)胃黏膜保护药：H+-K+-ATP酶抑制药+阿莫西林+甲硝唑/呋喃唑酮

抗心律失常（还是心衰）的药分类及代表。

Ι类钠离子通道阻滞剂：

(1)适度钠离子阻滞剂：奎尼丁、普鲁卡因胺

(2)轻度钠离子组织及：利多卡因、苯妥英钠

(3)明显阻滞剂：普罗帕酮、氟卡尼

Ⅱ类：抑制β受体：普萘洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时长药：胺碘酮、索他洛尔

Ⅳ类：钙离子通道阻滞剂：维拉帕米

强心苷中毒的电生理学机制。

强心苷抑制钠泵的Na-K交换，胞内Na↓K↑，静息膜电位变小，0相除极速率下降，最终使传导阻滞，自律性降低

（充血性心衰：正性的肌力作用；负性的频率作用；窦房结自律性降低，浦肯野纤维自律性升高；心室传导加快，房室结合浦肯野纤维传导减慢；缩短心房、浦肯野纤维的有效不应期；利尿作用）

20麻醉

1、糖皮质激素的不良反应

(1)类肾上腺皮质功能亢进

(2)诱发感染或加重感染

(3)诱发或加重消化系统溃疡

(4)心血管系统并发症，由于水钠潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化

(5)骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延缓

(6)引发糖尿病

(7)精神失常

(8)停药后，可能出现医源性肾上腺皮质功能不全，或反跳现象，原病复发或加重。

2、毛果芸香碱和阿托品对眼睛的药理作用效应和临床应用的不同之处

毛果芸香碱：激动M受体，直接作用于副交感神经节后纤维；缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。治疗青光眼

阿托品：选择性的M胆碱受体阻断药；扩瞳，眼压升高，调节麻痹。治疗虹膜睫状体炎。

3、副反应和毒性反应的区别

(1)药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用称为副作用

(2)药物用量过大或蓄积对机体功能、形态产生的伤害，称为毒性反应

（补充其他不良反应：

(3)停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应称为后遗效应

(4)突然停药后原有疾病加重称为停药反应

(5)变态反应与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。

(6)特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与正常人不同

4、吗啡和阿司匹林的镇痛作用比较*2

镇痛效果：吗啡是高效能的镇痛药，对严重疼痛在内的各种疼痛有效；阿司匹林中等程度的镇痛作用，对严重疼痛无效。

作用机制：吗啡主要作用于中枢，而阿司匹林作用于外周

5、简述抗菌药物的抗菌机制并各举一例

(1)抑制细菌细胞壁的合成，如青霉素类、头孢类、万古霉素等

(2)改变胞质膜的通透性，如多肽类抗生素黏菌素E、抗真菌类药物两性霉素

(3)抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类、四环素类、林可霉素等

(4)影响核酸和叶酸代谢，如喹诺酮类、利福平、磺胺类等

20检验

1、糖皮质激素四种用药方法以及用药名称（反正就是回答大剂量冲击疗法什么的）

2、常用抗高血压药分类

(1)利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪

(2)钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

(3)β受体阻断剂，如普萘洛尔

(4)血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利

(5)血管紧张素2受体拮抗剂，如氯沙坦

(6)中枢性降压药，如可乐定

(7)血管平滑肌扩张药，如硝普钠

3、不良反应的定义及六个类型*2

(1)副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用

(2)毒性反应：药物用量过大或蓄积对机体功能、形态产生的伤害

(3)后遗效应：停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应

(4)停药反应：突然停药后原有疾病加重

(5)变态反应：与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。

(6)特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与正常人不同

4、抗菌药物作用机制，各举一例*2

(1)抑制细菌细胞壁的合成，如青霉素类、头孢类、万古霉素等

(2)改变胞质膜的通透性，如多肽类抗生素黏菌素E、抗真菌类药物两性霉素

(3)抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类、四环素类、林可霉素等

(4)影响核酸和叶酸代谢，如喹诺酮类、利福平、磺胺类等

5、阿司匹林和吗啡镇痛机制以及作用差异*3

镇痛效果：吗啡是高效能的镇痛药，对严重疼痛在内的各种疼痛有效；阿司匹林中等程度的镇痛作用，对严重疼痛无效。

作用机制：吗啡主要作用于中枢，而阿司匹林作用于外周

不良反应：吗啡有成瘾性，跟耐受性；阿司匹林主要是消化道系统的不良反应

6、卡托普利的临床应用

高血压，充血性心衰和心肌梗死，糖尿病性的肾病

（补充：药理作用

(1)阻止血管紧张素2的生产

(2)保存缓激肽，抑制缓激肽的降解，释放PGI2和NO舒张血管，降低血压抗血小板凝集和抗心肌细胞重建

(3)抗心肌缺血和心肌保护

(4)增敏胰岛素受体

19一临（英文）

糖皮质激素的临床应用

一级动力学和零级动力学区别

(1)零级动力学：指血中药物按恒定速率(单位时间消除药量)进行消除，消除速率与血药浓度高低无关(也称恒量消除)，其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短，不是固定值。

(2)一级动力学：药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比(即恒比衰减)。这种速率过程中，药物的半衰期(t1/2)恒定，不因剂量高低而变化。

抗高血压药物分类

(1)利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪

(2)钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

(3)β受体阻断剂，如普萘洛尔

(4)血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利

(5)血管紧张素2受体拮抗剂，如氯沙坦

(6)中枢性降压药，如可乐定

(7)血管平滑肌扩张药，如硝普钠

心率失常药物分类

Ι类钠离子通道阻滞剂：

(1)适度钠离子阻滞剂：奎尼丁、普鲁卡因胺

(2)轻度钠离子组织及：利多卡因、苯妥英钠

(3)明显阻滞剂：普罗帕酮、氟卡尼

Ⅱ类：抑制β受体：普萘洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时长药：胺碘酮、索他洛尔

Ⅳ类：钙离子通道阻滞剂：维拉帕米

一代三代头孢的对比

(3)第一代对G+菌强，对G-菌弱，对β-内酰胺酶部分稳定，有较大肾毒性

(4)第三代虽对G+菌较弱，但对G-菌强，也能作用于抗厌氧菌，绿脓杆菌，对β-内酰胺酶稳定，基本无肾毒性

18一临

阿托品临床应用（英语）

(1)解除平滑肌痉挛，适用于各种肠胃绞痛，膀胱刺激征，但对胆绞痛肾绞痛效果差，常与阿片类镇痛药合用

(2)抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，严重盗汗或流涎

(3)眼科：眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜

(4)感染性休克中毒

(5)缓慢性心率失常

(6)有机磷农药中毒

抗高血压药分类以及代表药

(1)利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪

(2)钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

(3)β受体阻断剂，如普萘洛尔

(4)血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利

(5)血管紧张素2受体拮抗剂，如氯沙坦

(6)中枢性降压药，如可乐定

(7)血管平滑肌扩张药，如硝普钠

充血性心力衰竭分类以及代表药

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI类药物(卡托普利)；血管紧张素受体抑制药(氯沙坦)；醛固酮拮抗剂(螺内酯)

(2)β受体阻断药：美托洛尔，卡维地洛

(3)利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米

(4)正性肌力药：强心苷类(毛花苷，地高辛，洋地黄毒苷)；非苷类正性肌力药(β受体激动药-多巴胺，多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂-米力农)

(5)扩血管药：硝酸甘油

糖皮质激素的不良反应

(1)类肾上腺皮质功能亢进

(2)诱发感染或加重感染

(3)诱发或加重消化系统溃疡

(4)心血管系统并发症，由于水钠潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化

(5)骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延缓

(6)引发糖尿病

(7)精神失常

(8)停药后，可能出现医源性肾上腺皮质功能不全，或反跳现象，原病复发或加重。

四代头孢菌素的优缺点

第一代头孢菌素对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但是对G-菌的作用差，可被β-乙酰胺酶破坏，有一定肾毒性

第二代头孢菌素对G+菌作用略逊色于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但是对铜绿假单胞菌无效，对多种β-乙酰胺酶比较稳定

第三代头孢菌素对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强作用，对β-乙酰胺酶高度稳定

第四代头孢菌素对G+菌、G-菌均有高效，对β-内酰胺稳定性高度稳定，对肾基本无毒性。

一级动力学和零级动力学的比较

(1)零级动力学：指血中药物按恒定速率(单位时间消除药量)进行消除，消除速率与血药浓度高低无关(也称恒量消除)，其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短，不是固定值。

(2)一级动力学：药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比(即恒比衰减)。这种速率过程中，药物的半衰期(t1/2)恒定，不因剂量高低而变化。

再接再厉！